Répondre à Seligman

SIR- Nous remercions le Dr Seligman pour son intérêt pour notre article Notre capacité à répondre aux questions qu’il soulève est limitée par le fait que nous n’avons pas pu accéder à une copie de l’article du Dr Seligman pour la plupart de ses questions Néanmoins, nous pouvons fournir certaines des informations qu’il a demandées. Premièrement, nous n’entendions pas exclure, avec le terme «variant phénotypique», la possibilité que les variantes d’une seule colonie de Staphylococcus aureus SCV-SA soient génétiquement différentes de la souche parentale S aureus Il existe de nombreux rapports dans la littérature indiquant que les particularités phénotypiques de SCV-SA sont bien le résultat d’altérations génétiques [, -], bien que les mécanismes sous-jacents à ces altérations puissent être très complexes. colonies en croissance, ponctuelles, non pigmentées, non hémolytiques sur gélose Columbia, et aucune réversion n’a été observée avec le passage en série de colonies isolées sur ce milieu. En revanche, une croissance normale a été notée sur gélose de Schaedler h en ° C avec CO Notre souche SCV-SA était non pigmentée sans équivoque, ce qui est également cohérent avec les informations de la littérature Quant à l’expression de la résistance à la méthicilline par les organismes observés, la CMI oxacilline avec un phénotype hétérorésistant impliquant une expression mec variable Dans les souches avec hétérorésistance indépendamment du fait que S aureus soit métaboliquement normal ou un SCV, le CMI de la méthicilline pour la majorité des cellules sera relativement faible, mais sous pression antibiotique, toute la culture peut être envahie Par conséquent, la simple présence du gène mec dans les isolats cliniques de S aureus, y compris les SCV, représente une menace potentielle pour le succès du traitement par α-lactame, que le gène soit exprimé in vitro ou non. test Cliniquement parlant, la question principale est donc de savoir si une souche S aureus porte le gène mecA. Ceci est particulièrement vrai pour SCV-SA En raison de la croissance lente de SCV-SA, la détection par PCR de mecA est le seul moyen fiable d’identifier la résistance à la méthicilline Plusieurs antimicrobiens, y compris les aminosides et le triméthoprime-sulfaméthoxazole, peuvent sélectionner SCV-SA Trois mois avant l’apparition de l’infection de notre patiente. après une période d’hospitalisation de plusieurs mois, au cours de laquelle elle a reçu divers antimicrobiens, dont la ciprofloxacine et la gentamicine, Mitsuyama et al ont montré que la capacité d’une quinolone à induire l’émergence du phénotype SCV est liée au produit chimique du médicament. structure: agents avec un groupe pipérazinyle lié à l’azote en position C du noyau quinoléine, pyridopyrimidine ou naphtyridine, par exemple, la ciprofloxacine est incapable d’induire l’émergence du SCV Pan et al ont montré que les mutants de petites colonies dérivées de quinolones diffèrent de la majorité des souches cliniques de SCV-SA car elles ne sont pas auxotrophes pour l’hémine, la ménadione ou la thymidine. cause des effets sur la production d’adénosine triphosphate par des gènes mutants dans d’autres voies

Remerciements

Nous remercions Marian Kent pour son assistance éditoriale Conflits d’intérêts potentiels Tous les auteurs: pas de conflits